#62 第61話：ハロウィンの茶会②～緒戦
脊椎動物神経の発生に興味があるんですが、お勧めの研究室ありませんか？細胞分化ではなくて、神経結合発生みたいな分野で、 できれば理学部系の研究室を探しています。 しくじった。 当方、院修士課程で主にハムスターを実験材料として研究をしているのですが 現在性ホルモンのエストロゲンのレセプターを阻害するアンタゴニストを用いた 実験系を予定しています。 また実験の都合上脳内に作用すると問題があるのですが タモキシフェンは血液脳関門を通過するのでしょうか？もし通過するようならほかの、 脳関門を通過しないＥＲアンタゴニストがあればぜひ教えていただきたいのですが、 詳しい方よろしくお願いします。 また参考になりそうな論文やＨＰがありましたら教えてください。 小売価格１万円以上の品が、半額以下の値段で取引されています。 是非ここでGetして、貴方の気持ちを打ち明けて下さい。 相手の方も、きっと貴方の告白を待っていますよ。 ｰ （ ・３・） ＾＾ ） ＜これからも僕たちを応援して下さいね（＾＾）。 実際にないにもかかわらず、脳があるかのように像を作り出す。 ボーッとしている時に思い出すことが多いです。 こういうことって結構あるんでしょうか。 スレ（板）違いでしたらごめんなさい。 陸上では、スターターの合図から０．１秒以内の反応はフライングになるそうです。 ０．１秒以内の反応は人間には不可能との根拠らしいです。 でも、素人考えに、ごく一部の才能を有する者が鍛えに鍛えれば、 神経回路をショートカットするなどして、０，１秒以内に反応できることはあり得る ような気がするのです。 世界レベルでは、それこそ人間の限界を超え続けているのですから。 その伝達時間はどんなにショートカットしても、0. 1秒を下回りません。 むしろ0. 1秒というのはかなり甘い基準で、その時点でスタートが切れるということは スターターの挙動や息遣いなどから、予測して早めにスタートを切っていると考えるべきです。 ありがとうございます。 やはり、十分な根拠があるようですね。 しかし、陸上の反応時間を見ていると、０．１０５秒の反応時間とかもあるわけですが、 これも、スターターの音を聞いてから反応しているのではない。 やはり、スターターの挙動等からの予測によるものである、ということになりそうですね。 そうとすれば、このルールはむしろ予測によるスタートを排除する点に問題がありそうですね。 ０．１秒に合わせるのは許容されて、０．０秒に合わせるのは許容されない理由はないですから。 ともあれ、たわいもない質問にお答えくださり、ありがとうございました。 図書館で解剖学の本を調べるほかないのでは？ 犬の解剖アトラス 日本語版（第2版） 記載されているかどうか分りませんが） 訳者の一人、柴田秀史さんは動物の脳の構造について研究されているらしいですから、 メールで問い合わせるという手も。 あと、「脳化指数」についての新聞記事、下記にありましたが・・ ここにはと思ったけどリンク切れてます。 神の名において非人道的行為に疑問を持つことをさえ許されず、 そういった行為を強要されかねんぞ。 そんなもんに力貸したら、お前らの子孫まで辱められるぞ。 先走るなよ。 何があっても平常心で切り抜け、初心に戻れよ。 初心に立ち返って前に進める、これこそが日本人の強みやねんぞ。 軍事板の連中に聞いてみてくれ。 沈黙の戦争（洗脳）により、戦争を拡大して戦争経済を目論む集団に 警鐘を鳴らしています。 TIA（テロリスト。 インフォメーション・アウェアーネス）に関する記事 米国会に正式に提出された、既に公になった情報なので、 私も躊躇せずに書き込んでいます。 興味がある人はカラーらしい。 なんかそういう色を話題とする夢をみないといかんかな。 実は近場の図書館は調べ尽くしたんですよ…でも…残念ながら地方なもので蔵書量が… 柴田先生のところに問い合わせてみようと思います。 なんらかの成果が出たらお知らせします。 キンモクセイが空から降る夢だった。 もちろん花は黄色で。 新皮質というのは脳の中でも人間でめちゃくちゃ拡大している場所なのですが、 昔はその中でもごく一部しか機能が分かっていなかった。 例えば視覚野とか運動野、言語野なんていうのは昔から知られていましたが、 それ以外の場所が何をしているか分からなかった。 しかも、そういう場所を切除しても特に異常が見つからなかったので 必要ないなどと言われたのではないかと・・・。 私の知る限り「脳は数パーセントしか使ってない」なんて根拠はありません。 多分だけど、神経細胞の本来の働く力（脳）は 実際人間が記憶とか作業をする力と比べて 余力があまりまくってるんじゃん。 例えば ビット（情報量の単位）であらわすと数字８コが２６ビットで 脳の要領は、学者によって違うけど、 最低でも１０の１２乗はあるみたいだよ。 例えば、ビット（情報量の単位）で表すと 数字８コは２６ビットらしいんだけど、 人間の脳って、最低でも１０の１２乗ビットは記憶できるんだってさ。 神経細胞が発火する時は脱分極状態を持続するのではなく、 脱分極と休止状態（または不応期）を繰り返すパルスとして出力しているわけだから、単に発火 ではなく、発火頻度と言わなければならない。 単に発火と言ったのでは、発火頻度の低い細胞も 発火していることになってしまうからだ。 しかし、発火頻度が高い、あるいは低いとはどういうことなのか。 その閾値はどこで区別されるのか、 そもそも閾値なんてものに意味があるのか？ となると、脳は何％しか使っていないなどという 言い方はまったく意味がないことになる。 これは、上り坂と下り坂のどちらが多いか、という問いを考えてみれば 分かる。 さて、この屈筋と伸筋を支配する神経が同時に活動した状態がてんかんにおけるけいれん 発作だ。 つまり、われわれの身体が協調して動くためには伸筋が活動する時は屈筋は 必ず停止していなければならないのであり、したがって、活動している神経の総数は 少なくとも全体の半数（50％）でなければならない。 しかも神経細胞の半数が活動している とは全身の筋肉が（屈筋と伸筋が協調して活動しているのであっても）フル活動している ことになってしまう。 そんなことはあり得ない。 したがって、ある時点において実際に活動して いる神経細胞の数は50％よりはるかに低いはずだ、ということが容易に導かれる。 こんな論理も分からないお前は体育会系。 つまりお前の神経こそ全部運動神経だろう。 もしそうなら、 てんかん発作みたいになるんだろうな。 仮に100％脳を使っているとしても（不可能っぽいけど） てんかん発作とは違うんじゃないかなぁ。 例えば、括約筋はどうですか？発生の途中では確かに屈筋と伸筋の区別がつ きますが、成熟するにつれて複雑な前腕の筋、手指の筋等は各筋の間に明確 な拮抗関係は存在しないと一般的に認められている事です。 また、動作筋の 活動中に拮抗筋が抑制されるのは運動の一部に認められる現象で、 co-contractionや運動の停止時等の様々な運動で拮抗関係にある筋は同時に 活動します。 拮抗関係にある筋 が同時活動したら痙攣は難しいですよね。 痙攣するには伸筋が活動して いる時には屈筋が抑制されている、もしくは伸筋に比べて弱い活動をし ているといったことが必要かと思います。 さらに、痙攣のような震えを 起こすなら、伸張反射のgainを上げて回路を発振させたりするだけでも 可能なわけですから、48の言うように痙攣＝伸筋、屈筋をdriveする多分 大脳皮質のneuronの活動として話を進めるのにはどうしても納得いきま せん。 コメントお願いします。 但し、振戦は震えですし、間代性痙攣で観察される不 随意運動もやはり震えです。 時間経過を追えば間代性痙攣では寛解期がありま すから区別可能ですが、震えそのものを起こしている際にdriveされている回 路は同じかもしれないですし、異なるかもしれません。 48ではてんかんにおけ る不随意運動が屈筋と伸筋に関連する 文脈から推測するに大脳皮質の neuron の活動によって生じているという書かれ方をされているのですが、異常に活動 しているのは脊髄反射のgainを制御しているneuronであったり、振戦の発生機 序で考えられているように視床下核が異常に発振している可能性があるのでは ないかという意味です。 分かりにくくててごめんなさい。 では「脳は何パーセントが活動しているか」という議論は意味がないことを 理解してもらえればそれでよいのです。 子供に向けて説明している大人に向かって、大人がそれはおかしいというのは 大人げないでしょう。 けいれんに関しても同じことです。 何か知っているのならむしろ教えて下さい。 つまり、その瞬間その瞬間では活動して いる神経細胞の割合は決して多くはないけれど、一連の運動を行うには ある程度の時間をかけて多くの神経細胞が活動していると説明するべき でしょう。 それから、私は脳が何パーセント活動しているのかは重要な 議論だと思います。 とは 同一人物が書いています。 後半に関しては、あなたは医学的な見地からお書きのようだが、 私はあくまで、脳の機能を考える場合に、脳細胞が何パーセント活動して いるかどうかなんてことはあまり意味がない、と言いたいのです。 それで受験成功したし。 話はそれるが、 オナニーすると脳のどの部位が活動するかCTスキャンとってる 研究者がいた。 その時、温度が上がったのは、視覚野と左半球側頭葉だったけ。 半角のスレでは、眠くなるという人がいました。 これまでのレスとは関係ない。 99％貴兄を支持するのを前提 とし。 現時点、多くの細胞の活動（発火でも発火頻度でもいい）がひとつの細胞に 集約されるというのが教科書の教えであり、「一般の知識」。 そうでないよ という話がnature姉妹紙に出るくらいのネタなわけだ。 で、おおよそのところだけど、教科書のネタを出して税金（研究費）確保し てるのが世界の実情であり、教科書と違うことで論文を書と良い（といわれる） 雑誌に掲載されるわけだ。 その矛盾の中で生きている研究者として、貴兄の対応は適切ではないと思う。 ヲレは。 例えば、余力が10％なのか60％なのかでは結果が異なる。 10％なら、あと9回代償 できるし60％ならあと１回本来以下の代償しかできない。 貴兄の回答は、100ある 自分の回答のうち、1を出してるに過ぎないと思う。 でも、それは科学ではないし教科書にもならない。 そのあたりを曖昧にしていくと、結局専門分野の中でしか生きていけないし、たぶ んその分野は今のボス連中が引退したら終わる。 貴兄の発想には敬意を表するので お世辞抜きで）、がんばってほしい。 最後に、相手をイメージしてみろ。 件の相手は、自分の（ボスの）分野以外は大気圏外。 5％貴兄に同意する。 その際、マンコの血流量・温度と、筋電図を測定。 結果は、お成ってるときは、一貫したパタンは発見されんだが、 オガズム後は、筋電図から、筋肉が弛緩したらしい。 たしかに、セックスして女がイクーとかいうとマンコ ゆるくなるし。 これで、逝ってると嘘ついてる香具師を見抜けるな。 これは男性と女性で性に対する考え方がどのように違うんでしょうか。 でも人物というより 視覚＋電気生理の分野が必要ということで。。。 でも本所先生が月他さんを一本釣りしてきた時も、曰く「形態学の人が欲しかった」ってので決まったとか。 鏡台の人事って博打だね。 よく出す人は有害物質もたまりにくいとか何とか。 彼らはインターネット上の告発者が誰かということは 自分達自身が嫌がらせをしているのではじめから知っているのである。 彼らは、NTT等の通信事業者に働きかけて告発者のインターネット接続を あらゆる方法で妨害をしはじめるだろう。 もちろんこれは、れっきとした犯罪であるためあからさまにやると、 今度は告発者に訴えられたり脅迫されたりされる危険性がある。 そのため、彼らは法律に触れない程度で告発者を妨害する方法はないだろうか？と考える。 そこで出てくるのが.... -虚報戦術- いくつかの事実といっしょに実体のない噂を山ほど流す。 そのため（情報の）受信者は事実と噂を見分けることが出来ない。 アルビン・トフラー著 「パワーシフト」より 真実の情報を隠すために、偽の情報と真実の情報を混ぜ どれが真実の情報かわからなくさせる情報工作というものがある。 彼らは自分達が行っている、いたずら電話、脅迫電話、盗聴、盗撮、 ストーカー、住居不法侵入等の真実の情報を誤魔化し閲覧者が混乱するようにするために、 「思考盗聴、透視、遠隔操作」などの誰も信じないような、偽の情報と織り交ぜて マスメディア関係者が組織的にホームページや掲示板を通じて自分で被害者を演じ インターネット上で自作自演を行っている可能性がある。 われわれはこういった盗聴犯罪者の馬鹿げた自作自演に気をつけなければならない。 ドシロウトですが質問させて下さい。 神経因性疼痛、ニューロパチーと坐骨神経痛と、ヘルニアは関係がありますか？ ヘルニアによって本当に神経が圧迫されて障害を受けたり痛みを発したりするのですか？ 神経学的に受容器ではなく、神経そのものが刺激を受けて 痛みを発する事はあるのですか？ 神経学的に神経そのものは物理的刺激で痛みを感じないと聞いた事があるので 疑問に思っています。 患者の巣窟だが…。 科学板は知ったかは多いが売り物の 知識をうっかり晒すヤシはまずいない。 最終的には、子供を１～３人ぐらい作るんだから、気にすんな。 あのビデオ２とかで映像入力とかがないときによく聞こえる音です。 なぜなんでしょうか。 気づけよ、と言いたい。 腹立ちます。 従って気づかない方の勝ち。 どう考えても聞こえない方が楽だとおもわれ。 それとの親はより若いと思われ。 検索しても出てこない。 よって、さっぱり答えになってない。 答える気がないなら書き込むな。 ５年前まで神経細胞は死んだらもう再生しないって言われてたのに いまや、ニューロジェネシスとか言われてるしな（海馬限定？） 神経細胞もいくつも種類があるし。 解説者にかり出された久保田競氏は後で自殺したくなりゃせんじゃろか。 他人事ながら心配になったよ。 民放の方がましと思った。 結構興奮した。 男子バレーは脳が萎えると思われ。 誰か開発して くれんかの。 しかし、その図を見る限り、ふたなりの我もAmerican Standardの サイズはクリアしておるぞ。 たいてい臓器自体が痛みを感じるのではなく、腹膜や胸膜などの神経が痛みを発する。 例えば、肺がんでも胸膜まで浸潤して初めて痛みが生じる（または大き目の血管まで浸潤した場合）。 機能を工学理論的に解析するなら、 工学部（東大や阪大基礎工）、電気生理と分子生物両方なら理学部か。。 医学部は最近、システムが変わりつつあるが、灯台鏡台あたりならひととおりあるだろう。 病理なら一般の分子生物、分子遺伝的知識が使えるので、特殊技術の面は少ないだらう。 お前が分子生物系の人間だからといって、回路系の人のことも忘れるなよ。 「感情」「喜怒哀楽」などの問題について 血まなこになっている人たちがいるが、感情をコントロールする 薬も喜怒哀楽をコントロールする薬もあるところからみて、 単なる脳内物質の分泌の不均衡で説明できてしまうことがほとんど。 考えれば考えるほど分からない。 カルバマゼピンなどは 静止膜電位を下げる（過分極させる）作用があるから興奮を起こしにくくなる。 局在しなければならない理由ってなんでしょう？ 例えば、レンズで屈折して、波長情報（例えばです） だけがそこに集まるっておかしいし。 というかありえないですよね？ 少なくとも、虚像（でいいのかな？）自体は 網膜全体に広がってるわけですから。 その前に、波長情報って何？って話しですけど。 逆もしかり。 眼球（網膜）の左側が右脳、右側が左脳に行ってるから、右目隠したって意味なし。 むしろ、視野狭まったり、立体視出来なくなって写実的に書けなくなるんじゃね？ ちょっと説明足らんけど、このぐらいで勘弁してくれや。 強いえびでんすのある結果が得られた論文ってあります？ 例をあげていただければ幸い。 予想としては持続的なベースラインとしての 転写翻訳がシナプス可塑性、つまりニューロンの恒常性に重要であり、 特殊な遺伝子が読まれるという考え方は難しい。 海馬のＣＲＥＢしかり、 小脳のＪｕｎＢしかり、非常に根幹的な転写因子だからね。 ありうるのはそれぞれの構成因子が少しづつＵＰもしくはＤＯＷＮ レギュレーションされるという可能性。 また、封印されていた実験が再び・・・。 合間に、いろいろ電気刺激してみるんだろうな。 とても看護研究意欲をそそられる。。。。。 ウチでも行われないかなあ～～～。 サンクス。 誰かがやらなければ正誤はわからない。 もし俺がやることになったのなら、マイクロアレー、ジーンチップ系の 網羅的な定量系を使いたい。 ただ、ひとつのシナプスのイベント（ＬＴＰ、Ｄ）と細胞体レベルの イベント（転写翻訳）を一対一で結びつけるのは危険だと自分では思う から、そのストラテジーは個人的には絶対取らない。 そこで研究意欲をそそられると。。 １例限りの研究ではそこの現場 そのPt を自分で持っていないとナース学では 机上の話しになってしまうので、やはり自分の大学で行ってくれないと研究は 無理でしょう･････。 ｼｮﾎﾞｰﾝ。 アメリカでは＞174に対してナース学の論文も何例かあり臨床的にもﾒｼﾞｬｰに行われているようです。 神経因性疼痛、ニューロパチーと坐骨神経痛と、ヘルニアは関係がありますか？ ヘルニアによって本当に神経が圧迫されて障害を受けたり痛みを発したりするのですか？ 神経学的に受容器ではなく、神経そのものが刺激を受けて 痛みを発する事はあるのですか？ 神経学的に神経そのものは物理的刺激で痛みを感じないと聞いた事があるので 疑問に思っています。 ＞神経因性疼痛、ニューロパチーと坐骨神経痛と、ヘルニアは関係がありますか？ 分野外なので、知りません（パス） ＞ヘルニアによって本当に神経が圧迫されて障害を受けたり痛みを発したりするのですか？ 神経が圧迫されて、障害はあるかもしれないが、痛みはないはず（痛みは、感覚受容器がないと感じないはず、あれば別） ＞神経学的に受容器ではなく、神経そのものが刺激を受けて ＞痛みを発する事はあるのですか？ 痛みはない。 しかし、神経が痛むと障害出るよ。 ＞神経学的に神経そのものは物理的刺激で痛みを感じないと聞いた事があるので ＞疑問に思っています。 貴方の疑問正解です。 痛みは感じません。 気のせいです。 その痛みは、フロンタルコルテックスの仕業でしょうｗ。 よくわかりませんでした。 自分で探してみてください。 つまり、２桁いっぺんに捕らえるってことでしょ？ ２３なら兄さん、１４なら石、５９なら梧空とか。 ぼくは頑張って３桁いっぺんに捕らえようと思うんですが 別に語呂合わせじゃなくてもいいんです。 ８４３だったら、ピカソとか全く関係ないことでもいいんです。 無理矢理覚えちゃうから。 その１０００種類のネタを探してるんですが、何かいいのありますか？ 一貫してるもので覚えたいんです。 人間の脳って、未使用の部分があって、「それがなんなんだ」って話し、あるよね。 通り一遍の「念力」じみたことをいいたいわけじゃないけど、 「未使用の部分」っていうお偉方の認識そのものが、そもそも脳の未使用で、 実は使っているにも関わらず、ディテクト出来てないだけじゃないのかな。 ほんとに使ってないなら、ニューロンが生存していけないはず。 脱落してグリオーシスなるはず。 でも、ニューロンがある。 きっと、使ってる。 それがディテクト出来ていない。 これは科学者の恥じゃないかな。 ちなみに「未使用の部分」ってどこですか？自分はそのような話 聞いたことありませんがね。 一般的に流布していることを受け売りするようなことを言ってしまって。 fanctional MRI 等で外的環境負荷しても、あまり血流の増加しない領域があるように思います。 もちろん、刺激の種類によるのだろうとは思いますが。 例えば、齧歯類での腹側海馬、あの広大な領域の脳神経細胞は、 どんな生理機能を有しているのでしょう。 むろん、ヒトと齧歯類とは違うでしょうし、ヒトの全てを齧歯類で説明しようとするなんて、 そもそも行き過ぎなのでしょうし、更には、海馬は記憶学習能の主要な一部分というのが 通り一遍の通説でしょう。 でも、本当にそれだけでしょうか。 腹側海馬等の生理機能について、詳細希望しますよろし敬具。 しかし時間分解能が悪く、何度も加算平均、バックグラウンドを 差し引いてようやく像を得ることが出来ます。 このため、得られたシグナルは ある単位時間において周辺部に比べて非常に強く活性化した領域ということになり、 論文fig上でシグナルが無い＝活性化していないわけではないのです。 それからニューロンの電気的活動を直接計測しているわけではありませんので、 その相関についてはいまだ議論が続いています。 脳研究は現在も混沌としているのです。 わかったことも山ほどありますが わからないことも沢山あります。 また、あるレベル（計算論など）で わかったことが、違うレベル（生理学など）で証明できていないことなど ざらです。 げっ歯類で人のすべてを解明できると思っている人は、馬鹿です。 しかし同系列の進化過程を経てきている以上、同じような情報処理機構が 用いられている可能性は非常に高いので、取り扱いの容易な生物がモデルと して用いられているわけです。 人の脳に電極突っ込んで、終わったら 切り刻むなんて出来ないですよね。 腹側海馬については専門外なので他の人、教えて下さい。 さすがペット嫌い板です。 虐ヲタが人を殺して食べたそうです。 当方、医学部学生なのですが、卒後は大学院で「神経の分化や発生」に関係する研究に携わりたいと 考えています。 自分なりにいくつかの研究室を見たりしたのですが、そもそも「神経の分化や発生」の 研究を行っている研究室がどこにどれだけあって、どこがどんな評価を受けているかがよくわかりません。 どなたか詳しい方いらっしゃいましたらその辺りの情報よろしくお願い致します。 外胚葉由来だと思います。 マイクログリアの由来についてはいくつか説があったと思います。 話はそれからだ。 ？これは難問。 Cleveland,Jan,Fishman。。。。 お亡くなりになりました。 伊藤さんってだれ？ もぐりですねえ。 釣りですかね、やっぱり。 今いるところでがんばりたまえ。 金とか生活とか考えたら、院にそのまま進むより、堅実ではあるわな。 ありがとうございます。 入門書と、あと大御所の本を教えて頂けませんでしょうか。 洋書でも構いませんので…。 高卒フリーターかー。 まあ正攻法でいってたら損する罠。 あまりにハンデが大きすぎます。 理論研究しか出来ない、研究者同士の情報交換が出来ない、給料が出ない為に別の仕事と両立させねばならない、 大学図書館が利用できないために論文入手や文献購読に困る･･･ etc. 海外では超有名。 日本では嫌がらせばかりされて冷遇。 二流三流 大学出ても研究者やってる奴は山ほどいるが、 そういうのじゃ嫌だってか。 けど、交流もあるかも。 シナプス形成までも。 どっちでもない。 答２ 見た物を認識して運動するというシステムをスパイク発火の一方通行な 伝播として考えれば、直流。 答３ そうはいっても、脳波のように交流成分に違いがある電位もあるので、 交流的な処理もあるかもしれん。 但し、機能は分からん。 ある意味、鋭い質問ではあると思うんで、よーく考えてくれ。 お金も大事だぞ。 論文とか簡単に検索できたらいいんですけどね・・・ 回答ありがとうございます。 私は文系馬鹿なので空想することはあっても研究することはないです。 誰かこの研究がお金になると当たりがついたら（おもしろかったら）やってください。 交流なんて発電機回して電源としていろいろ便利だから交流なんだろ? コンピュータも直流交流なんか別に無いです。 276 ：?? もうとっくに退官されてるけど。 学会で時々見かけるけど（質問してる！）、あのヒトの妖気は凄すぎる。 でも、２６６は何でそんなことが気になるの？ フランケンシュタインを造りたいのかな。 単純な脳移植なら、何の心配もなし。 そんな業績あるんか。 ダイオードにおいて直流交流の変換が行われているそうです。 瞳孔が開いてる・・・・かどうかは解らないが、形容するとすればそんなところだと思う。 その状態は大体5-6時間持続する、勿論勉強を中断すれば無くなってしまう。 普通勉強は多少なり苦が伴うものだが、その時間中はそんな物はなくスムーズに頭に入ってくる。 誇張して言えば目に入った瞬間に理解できるといったところ。 高校入ったあたりから気づいて今もう21だから。 受験期とかはその時間が切れるまで勉強してた記憶がある。 その時間はoverconcentrationと呼んでた。 過剰集中。 なかなかの名前だと当時は思ってたなぁ・・・。 そういや友達に聞いてみたことがあったけど、あるって言ったのは一人だけだったな。 5人中ね。 そいつは現役で慶応いったけど・・・。 俺は浪人しｔ（ｒｙ 脳系は詳しくないんだわ。 工学系だから。 誰でも出来るって訳じゃない以上、一種の才能なんだから、勉強しときな。 宝の持ち腐れはいかんよ。 大学の範囲とか天文学とかにも手出してみな。 理解できると思うよ。 文系だったらスマソ。 脳幹網様体等から高次脳への入力が増加して、 大脳皮質や辺縁系のニューロンの興奮が群発する。 で、興奮系と抑制系のニューロンの統合が連合野で行われて、 上向性のニューロンに選択的に促進と抑制が掛けられ、 高次脳への入力情報が整理統合され、結果として、 勉強に伴う視覚情報、認知、情動、およびそれらに対する統合の過程で 次の勉強行為という行動として出力される。 それがまた、新しい視覚情報、認知、情動、統合から次の行動へと連鎖していくんだろう。 おそらく非常に選択性の高い神経経路が特異的に活性化され、 それに関わる中枢神経系の部位で血流が増して、それが脳硬膜の知覚神経に受容され、 「脳が引きつって」いるように感じられるんだろうと思う。 まあ、一仮説にすぎないけど。 あんまりその系作動させてると、早期痴呆になるぞ。 廃用性のアポトシスが亢進して。 脳がスポンジなるぞ。 心配無用です。 専門的な回答と分りやすい 回答を。 ごく普通。 グルタミン酸もGABAも、局所でピンポイントで効いて生理作用を現すことから、 経口で摂っても、たとえ血液脳関門突破しても、全脳に効いてしまって、 特異的な作用は発現しにくくなるかも。 GABA受容体もグルタミン酸受容体と同じで、脳全体に広くあるしね。 これは中華料理に限らず、レストラン･食堂等で大量の化学調味料を使用した場合に起きます。 うーん。 GABAの経口摂取がなんらかの効果があったのかと思いました。 生理的な、あまり意味はなし。 生理的な、あまり意味はなし。 なんで？同じ神経伝達物質やん。 中枢神経作用薬はどうやってBBBを超えて脳に効くんですけ? たとえばSSRIの例で簡単に説明おながいします。 あとBBBって実際は何なんすか? どこにあるんすか? 脳の細かい血管のずっとそれより先? ついでにSSRIの場合中枢神経以外のセロトニンにどう影響するか…とか これはすれ違い過ぎだ。 少し注意した方がいいかも。 ＞３０４ SSRIは脂溶性つまり極性を低くした構造なのかな。 で、BBB通る。 BBBは血管脳関門、中枢神経系の中の血管と脳実質との間にあって、 物質や水分の輸送を調節している。 ノーベル賞の「水チャンネル」なんかもそうかな？ 受動拡散やATP使った能動輸送や坦体輸送なんかしてる。 SSRIの末梢組織での作用は、通常量では中枢性効果に凌駕されるんだろう、 あまり聞かないね。 でも、副作用として消火器症状とかあるようです。 まあ、メジャー作用ではないけどね。 ＞３０６ 僕も興味あり。 ファジー理論とか関係するの？ 半導体は何使ってんだろう？ 普通のCPUでも、ソフトウェア的に実行可能なんだろうか。 サイバネティックスの知識を使って回路図つくるのかな？ しかし、もう古いか、サイバネ。 物質伝達層的にはなんとなくわかりました。 でも血管のどの部分が実際にどこで何とどう物質伝達するのかしらないので 理解しづらいのですが…。 調べるきっかけにしてみます。 ニューロコンピュータとファジーとか半導体とかは直接関係ないと思います。 神経構造を模写したコンピュータはできないかというのがアイデアの発端でしょう。 一種の超分散型のネットワークプリミティブなコンピュータですね。 コンピュータ 技術はいつも汎用化、単純化、一般化がカギですから、脳神経に素人である コンピュータ屋から見ると神経細胞のしくみは昔からとても魅力的なんですね。 実際に現在どんなシステムが研究されているのかは知りませんけど… 例えば仮に神経細胞のようなある種のプリミティブな機能を持ったセルを まるでメモリチップのように膨大に詰め込んだニューロコンピュータチップ なんてのができたとしたらノイマン以来のコンピュータ革命かも。 すまんそ。 脳全体としてはパターンマッチングをしているんだと思います。 行動学的にも代謝内分泌学的にも。 で、肝心の個々の神経細胞自身が、情報をどう「記憶」させているかは、まだ確定してないと思います。 ただ、特定Aの入力に対して特異的なBという反応を可塑的に引き起こせるようになっているんだと思います。 これが、セル、チップの開発につながるかどうか分かりませんが。 チップそのものの構造の中に、 入力ー反応ー効果判定ー促進／抑制判断ー入力量制御ー反応ー効果判定ー促進／抑制判断ー入力量制御ー反応ー・・・ というループ形成機能を埋め込めば、うまくいくかも知れません。 楽しみにしています。 はっきりしませんが…。 紹介されてたニューロコンピュータ試作機がまさにパターン認識の為のだったような? パターンていうのは文字のような画像だったと思います。 あと、既存のコンピュータ での画像認識の情報処理もそれと全く同じアルゴリズムが使われていたと思います。 個人的には神経細胞の機能の模写には拘らないプロセッサ・セル・アレイみたいな モノの方が妄想が広がるんですが…。 生物の脳の機能的にはパターンていうのは別に画像じゃなくて外部から受けた刺激の 記憶全てなんでしょうかね? ひょっとしたら外部からの刺激が無くても何かそういった 情報が存在しうるのかどうかはわかりませんが…。 コンピュータ的に考えると情報は 抽象化して記憶した方が利点が多いように思いますけど、人間の記憶は感じた時の情報が そのまま記憶されている印象もあります。 言葉もまるで本当に喋っているように 思い出せるし音楽や映像も味や触感も…。 鮮明でなかったり都合よく変化したり 忘れたりもできますけど。 現在のコンピュータだと丸ごと記憶するのも抽象化するのも 都合よく忘れたりするのも全部なんかしら難しいですよね…。 ひさびさに馬鹿な妄想が できて楽しかった。 あと、更に怪しい記憶なんですがイカを使った神経細胞の研究ってのが確かありますね? あれはアイビーエムの研究所がやっていたと聞いた記憶がありますがどうでしょう? ところで神経細胞っていうのはやっぱりアナログ動作ですかね? 記憶もアナログ? アナログとなるとファジー論理動作ですかね? 低脳長文垂れ流しすまんそ。 僕もあれ聞いた時は感動しました。 で、神経細胞は、入力の種類を見分けられるようです。 で、反応を換えている。 これがアナログかファジーか、僕も不勉強で分かりませんが。 それがもし、全く新しい対象なら、何回も知覚することで、 その新たな対象への新しい「記憶のブロック」が出来て、これがより正確といわれる「記憶」となるのでしょう。 あくまでも個人的な、１イメージです。 あんなり面白いネタではなさそうだなあ。 そんな能力開発に超役立つ本を集めて見ました。 もちろん一仮説ですが。 しかし、大脳皮質連合野のパターンマッチングの詳細は、 視覚野や聴覚野ほど判っていないと思います。 ただ、記憶の消去には、大脳皮質連合野のinfralimbic cortexが重要な役割を果たすことが、 2003年のNatureで報告されたばかりです。 で、復唱が「止めなさい」「やめよう」という命令によって停止されるまで続くと考えます。 この停止のしくみについては、考察しなくてもいいのですか？ この停止のしくみの一部に、くだんの大脳皮質infralimbic cortexの文献を引くと、 少しは引き締まると思います。 脳はアチコチの部位によっていろんな機能が有るみたいですけど その部位毎の神経細胞単体の働きは何か違いが有るんでしょうか? それとも基本的には神経細胞の機能は同じで、部位事に集合体として それぞれ異なる機能を司るのでしょうか? もうひとつ素朴な疑問。 子供の頃漫画雑誌かなんかに載っていた 怪獣の図解には脳が体の複数箇所に存在する怪獣がいたように 記憶しています。 実際には中枢神経っていうくらいで一つに まとまってますけどこれはどうしてそうなったんでしょうか? 別れていれば利点もかなり多いように思うんですけど。 ただ、脳の各部位毎に機能が微妙に違うかも。 でも、そんな曖昧な表現は研究者は嫌います。 「なにがどうちがうんだ！」と。 だから今は何とも言えません。 ・まとまりかけた意見を蒸し返す輩 ・中身の無い意見を言ってくる人達 ・自己主張も出来ない人達が集まってます。 厨房板の人達ですら決まったのに、 この板の人達はまだ決まりません。 厨房以下です。 共通項がハッキリすれば、非共通項が浮き上がる、と。 みんな同じ名前でいいんじゃないかな。 この板の内容は、これで一個の知性のような気がするから。 非共通項を浮き上がらせるためではなく、動作原理を明じゃにするためさ。 てか同じ神経細胞ですか? 記憶 なんらかの情報パターン? の無い脳って有りうるんですかね? あ、教えて君は控えめにしときます。 君がド素人とすると、以下の答えになる。 情報の伝達も記憶も同じようなものだ。 同じ神経細胞の場合もそうで無い場合もあるんじゃないかな。 記憶のない脳もあるんじゃないかな。 で、記憶は、この受け渡しが特異的に優先して行われる、ということ。 しかし、そんなモデル動物はまだ存在しないと思う。 ただ、致死性なのかもしれないが。 原生動物でも、この記憶システムは存在するらしいので、生命維持に重要かと思う。 神経伝達物質、受容体、タンパク質リン酸化、転写因子、可塑性 私は生物を未学習なのでよく分かりません。 カスケードは最終的に転写因子を活性化させ、特定の遺伝子の 転写を促し、特定のタンパク質の発現に至る。 これらによって神経 の可塑性が引き起こされると考えられる。 一連の流れが分かりました。 ここで疑問があるのですが、神経細胞によって伝達されるシグナルが 最終的にタンパク質の発現をもたらす例にはどのようなものがあるのでしょうか？ 私のイメージで恐縮なのですが、神経によるシグナル伝達は迅速なので、 たとえば筋肉を動かしたりするような瞬間的な応答を必要とするものは理解できるのですが、 タンパク質の発現のような比較的時間のかかる経路に神経細胞が関与していると言われてもピンときません。 このような経路ではホルモン（成長因子）などのシグナル伝達物質が仲介するように思われるのです。 細胞内の cAMP 濃度を動かしたりするよ。 しかし、dopamineやnorad, serotonin等の神経伝達物質では受容体の種類が多様に 存在することから、細胞内シグナリングは明快には弁別しにくいのかも知れません。 ただ、これらの複数の入力が、どのように一個の出力を生むのかについては、 まだ、知られてないと思います。 前述の議題にもでてましたが、一個の神経細胞の反応の詳細を解明することが、 この答えの近道になるかも知れません。 楽しみです。 で、リン酸カスケードですが、いわゆるレプチンシグナリングについて、詳しく調べられているようです。 また、神経細胞の可塑性については、まあ、「嫌な」「記憶」を「忘れていく」過程と申しましょうか。 忘れられないのは、未だ進行形、と。 これが可塑性。 よかったら来て下さい。 PS やつでの葉っぱは脳にｷﾏﾂﾀ。 だから、「神経細胞の最終的な標的細胞」としての「リン酸化カスケード」は 「神経細胞の最終的な標的細胞」そのものにかかっています。 つまり、どの細胞がどの細胞と連絡しているかの方が非常に大事になります。 神経栄養因子の作用は、このような神経細胞同士の連絡や個々の細胞機能に関与するようです。 だから、あなたがこのような分野を研究したいなら、 神経細胞同士の連絡を解析している研究所等を中心に考えると、どうでしょうか。 以下の語句を必ず用いること。 神経伝達物質がシナプス後細胞の膜表面の受容体に結合してシナプス後細胞にシナプス電位が発生する。 細胞外にはmMオーダー のCaがある。 この７桁にも及ぶCaの濃度勾配は細胞膜のCa-ATPaseポンプ とCaチャネルにより制御されている。 フラックスは「流束」、流入、やら動員と訳す。 細胞内のカルモジュリン、トロポミオシン、カルシニューリン、PKCなど マイクロモラーレベルのCaにより制御される生体高分子が細胞内へのCaの流入のさいに活性化される。 じゃあCaフラックスってのはカルシウムが細胞内に流入することなんですね。 高校授業ではそれで充分なはず。 細胞内シグナリングは非常に基礎的な事象。 なにも特別なことではありません。 もっと大きなことに眼を向けてみたら？ 今はそんな夢見ることの方がとても大事だよ。 細胞質内へのカルシウムの動態をいうのであって、 それは細胞膜外からでもあり、小胞体内から小胞体外へのカルシウムの移動だったりする。 共通項は、細胞内カルシウム濃度が上昇すると、神経細胞では興奮性に働くらしい。 それくらいかな、僕の知っていることは。 それくらいで、普通は充分だと思う。 膜電位が浅くなる、っていう表現がよく用いられる。 何故なら「記憶した」ことは実は過去の記憶のパターンマッチングでしかなかったりするから。 このパターンは、実は随時変容しているから、少し時間が経つと原形を留めないんだと思います。 それにヒトでは「カン」というやっかいなしくみがあります。 これがまた記憶を修飾してしまう。 すると、大元の記憶容量の評価というものは、非常に困難になる。 さらに、人間の脳細胞はある速度をもってアポトシスで脱落し続けているそうです。 つまり、メモリ素子数そのものが変化していく。 この仮説を証明をするには、数学モデルが必要でしょうけどね。 そんなのあるのかな、いやあるだろうな。 どっかの天才が既に造ってるだろう。 飲み屋で酔っ払って物理屋とそういう話をして混乱してます。 そいつに反論出来んかったし。 つまり知識レス。 すると、増えます。 ヒトの成人にも神経幹細胞らしき細胞があるらしいが、移動や分化はしないらしい。 移動や分化するようになったのが脳のガン。 この質問は脳科学というより発生医学のほうかもしれませんが、なにか手掛かりがありましたらお願いします。 言語でも同様の物質が 存在する可能性が高まった。 ヘンシュさんは「大人になっても容易に外国語を習得できる新薬ができる かもしれない」と期待する。 来年受験予定の新浪人です。 脳科学に非常に興味があり、将来研究したいと考えてます。 今までは医学部に入ればそういった研究に関われるのだと思っていたのですが ブルーバックスから著書を出している池谷祐二さんは東大薬学部だそうですし、 どの大学のどの学部に入るのが最適なのか途方に暮れてます。 必ずしも医学部に入る必要はないのでしょうか？ ご存知の方、アドバイスお願いします。 ニューロンはインパルスを出力するために非常に多くのエネルギーを消費しているのは 間違いないですよね。 しかし、通常はインパルスは情報と考えられていると思う。 一方、物質の流れで考えるとインパルスが流れる細胞膜ではさまざまなイオンが 流入または流出し、もちろんエネルギー源としては糖が取り込まれ、シナプスでは 神経伝達物質が放出される。 それとも、インパルスは情報そのもの？ インパルスの出力（発火）パターンに 情報が乗っているのだろうか、あるいはインパルスを出力したこと自体が情報に なるのだろうか。 あなたが言う ＞インパルスを出力したこと自体が情報になる とも言い換えられるでしょうね。 ＞インパルスにはエネルギーは乗っているのでしょうか に関して、標的細胞に対し代謝可能な物質を渡しているかが問題ですね。 ＞発火頻度が高くなると、あるチャネル発現が制御される これは発火頻度が高くなったニューロン自体の膜に存在するチャネルの発現が 制御されるのでしょうか。 それとも標的細胞側での話ですか？ ＞標的細胞に対し代謝可能な物質を渡しているかが問題ですね。 これに関しては神経伝達物質や神経栄養因子も渡していると思われますが、 ニューロンにとってのエネルギー源はブドウ糖のみとする通説が正しいのであるなら、 これらの物質は代謝可能な物質（エネルギーを生成する物質）ではない、ということに なりますね。 単に膜電位の変化が伝播していくだけ。 ＞っていうか活動電位ってエネルギーは伝播していかないんだよ。 単に膜電位の変化が伝播していくだけ。 もちろん教科書にはこのように書いてありますよね。 しかし、活動電位が発生した場所の前後ではエネルギーを 必要とする、細胞内外へのイオンの能動輸送が生じているわけでしょう。 活動電位を伝播していくのは ニューロンにとっては非常にエネルギーを消費する「一大事業」であることは間違いないわけでしょう。 つまり膜電位の変化を伝えるためエネルギーを消費する状態が伝わっていくと見ることもできるでしょ。 だから、活動電位の電波が頻回に起これば、当然ATP産生系も活性化するはず。 そうですね。 つまりエネルギーを消費するわけですね。 そのために細胞外部からエネルギー源のブドウ糖をたくさん取り入れようとする。 つまりエネルギーを消費するわけですね。 でも、１神経細胞中のミトコンでは、ATP生合成系は活性化されるだろうが、 同じミトコンでも、電子伝達系の消費システムも釣られて活性化されるんだろうか？ もしそうなら、面白そうだが。 実際、ニューロンにはミトコンが多いし。 縄跳びの縄を二人で持ってぴんと張り、ぶんっと片方が揺すると波が伝わっていきますよね。 しかしエネルギーが供給されたのはこの1回だけで、後はいわば隣接する縄がつられて動くことで 振動が伝わっていくわけですね。 もちろんこの波にはエネルギーが乗っています。 その証拠に 波が到達した向こう側の人にはぐいっという衝撃が伝わるからです。 そして縄の波の場合は 振動が減衰していきますよね。 だから、ニューロンのインパルスの場合もエネルギーが与えられるのは最初だけだと思うのです。 そしてインパルスの場合は減衰しない。 つまりこの減衰が起きないようにエネルギーを補充していく 仕組みが細胞膜でのイオンの能動輸送ではないかと考えるわけです。 だから、活動電位の発生にはエネルギーは必要だが、そのあとはいらない。 ホジキン ハクスレー方程式復習してみれ。 だから、ATP消費してイオン交換するというプロセスが活動電位とともに伝播して いくわけではない。 all neuronsじゃないよ）としてはもちろん呼吸が必要。 ion exchangerを動かして細胞の内外のイオンバランスを活動電位発生前に戻す必要があるから。 チャネルを通るときに。 これには常に自由エネルギー変化が関わります。 新規の分子かと思ったけどGABA受容体かよ。 なんかなあ、そんなんじゃ、興奮できないよ。 とりあえず君は興奮しなくていいよ。 小田学長は昨年4月、来訪者も含めた全面禁煙化を打ち出し「愛煙家教職員や学生の 理解を得たい」としていたが、3学部のうち2学部の教授会で「研究に支障が出る」 「嗜好品として吸いたい」「そこまで厳しくしなくても」などの異論が出て否決され、 実施の見通しが立たなくなった。 昨年末の教職員、学生を対象としたアンケートでは、6割以上が全面禁煙に賛成だった という。 小田学長は「学生の健康を守る意味でも、間違った方針とは思わない。 引き続き努力し、 できるだけ早期に実現したい」と話している。 布じゃん。 わかんない。 田代とかもわかんない。 得るものが少ないと思います。 したがってジャンプに載ってるパンツをメインテーマにしたラブコメというか パンツコメディもよくわかりません。 布です。 さらにそもそも女子はなぜパンツの出るような服を着るのですか。 あまつさえ学校の制服にしたりするのですか。 僕は賛成ですが。 いや賛成なのはパンツが出るからじゃないです。 なんとなくいいからです。 僕は女子高生の制服とかそういうものは大好きです。 いや問題なのは女子高生の制服ではなくてパンツです。 パンツが見えててもかまいませんが、布だと思います。 いやそうではなくて、なぜパンツの出るような服を着るかということです。 僕は賛成ですが。 すいません。 まちがいました。 もういいです。 それを作るために普段からエネルギー消費してるけどね。 脱水和したイオンが水和したのと近いポテンシャルになるような 構造をチャネルの方でもっているのだよ。 ノーベル賞取ったマッキノンの論文読むべし。 東大から連れて行った人たちだろう。 文献を読んではいるのですが やはり日本語での背景知識がないとわかりにくい部分があるのです。 別に日本語でなくてもかまわないのでお勧めの本がありましたら ぜひ教えてください。 よろしくお願いします。 今のところ電気ショックと強制水泳だと考えています。 ちなみに研究室には鬱モデルその他精神疾患モデルマウスが分かる人はいません。 てゆうかいるにはいるのですがそのテーマを取り上げた先輩が 引きこもっているので聞きたくても聞けない状態なのです。 もちろん書籍も一切ありません。 大変困っています。 駄目と言われれば駄目かもしれませんね。 怒られる度にへこんでいますし。 これはマウスよりラットの方が多い気がするのだが・・・ たとえば嗅球摘出ラットのムリサイド、Porsolt（スペルが曖昧）の水ポチャモデル、 レセルピン投与マウス、あとは久留米医大の田中正敏研究室でよくやられていた 学習性無力（learned helplessness）モデル・・・ この分野は九大薬学部系でよくやられているよ。 いくら論文を検索してもでてくるのはラットばかり… もちろん鬱マウスを作ることが目的ではなく それに今ある物質を投与して抗鬱作用があるかを一旦のゴールとしています。 というわけで脳内の神経伝達物質や受容体で説明したいんだと思います。 私の理解している限りではですが。 ちなみに先輩はヒッキーというよりもサボり癖がありすぎるんですね。 もちろん他の先輩も全く分かる人がいないわけではないです。 どうやら明日からはそのサボる先輩を除いてチームが組まれます。 助かりました… まあモデルマウスの作成方法がはっきりしないのは変わりませんが。 なのに期限は明日。 無理ぽ。 一生抗鬱剤のスクリーニングは嫌だなぁ。 とにかく大学について教えてくれてありがとうございました。 一旦調べてみます。 でも使う物質は違いますよ。 詳しくはこれ以上言えません。 すいません。 柴田さんとも面識はあるんだが、向こうがこちらのことを 覚えているかどうかさだかではない。 ところで、電気痙攣ショック（ECS）がうつ病に有効なのは 知ってるね？ これ、今でもやられているんだよ。 これを調べろとはっきり言われたので一昨日なのでまだECSに ついてはそんなのがあるんだ程度しか知識はありません。 すいません、勉強しておきます（書籍探しをしないと…）。 セロトニンやノルアドを動かす薬ではないです。 それではおやすみなさい。 2004 Mar;29 2 :126-33. Antidepressant-like activity of S 20098 agomelatine in the forced swimming test in rodents: involvement of melatonin and serotonin receptors. Bourin M, Mocaer E, Porsolt R. 一番新しいのでいうとこれだな。 やはり、強制水泳はPorsoltの水ポチャモデルが 用いられていると見える。 今もやってるんだね、この人（笑） 問題の物質はメラトニン受容体agonistで一部のセロトニン受容体のantagonistか。 私が興味を引くのは、いわゆる情動を伝達するのはカテコールアミン（ドーパミンや ノルアドなど。 チロシンに由来）やインドールアミン（セロトニンやメラトニンなど。 トリプト ファンに由来）の芳香環を持つアミンだということ。 進化論的観点からは、高速な計算を必要とする脳部位では分解酵素によって スイッチの切り替えを速やかに行えるアセチルコリンやグルタミン酸が伝達物質と して用いられているのに対し、古い脳部位では切り替えの遅い上記アミンが用いられ、 情動を伝達しているとされる。 では、これからはアセチルコリン系が優位な脳部位が どんどん発達し、情動を伝える脳部位は縮小して、ついにはなくなってしまうのだろうか。 私はそうは思えないわけだが。 論文の数からもうつモデルはマウスではなくラットがほとんどだと調べがついてはいるので （医学部付属図書館にいったり、教授に黙って精神科の教官に聞いたりした） 教授に相談したところ 「君の意見は聞いていない。 君と議論する暇はないんだ。 この（ポスドクがさっき調べた）プロトコールで明日から始めなさい」 というありがたい言葉をいただきました。 なので明日からマウスで実験開始です（涙）。 ありがとうございます。 早速読んでみます。 Porsoltがうつ病の強制水泳モデルを考案したきっかけは、ラットを水槽に 浸けるとラットは最初はバタバタともがくが、しばらくすると鼻だけを 水面に突きだした状態で浮かんだままじっとするようになる。 この浸けてから じっとするまでの時間が抗うつ薬を投与すると延長することを見いだしたこと だったと記憶している。 まぁ最初はここからやってみるんでしょう。 ポジコンは何をするかは聞いてないです。 ddYはマウスの系統ではないんですか？ 実際に試験を行うとは別で、対照として行う 既存の抗鬱薬物のことを聞いてるんでしょ？ ＞マウスでやる研究室ってどうなの？ どうやら将来的にはKOマウスも使いたいみたいなんです。 それにうちは地方大学のラボなんでそんな大規模には… それに先輩がやっていた実験系は全部無しにして 一から私が組み立てていくことになったみたいですし。 科研費取得状況は分かりませんが 年間予算は7～9千万ぐらいかな？一億はないと思います。 駅弁ではかなり恵まれたラボだと思いますよ。 でも私の意見を聞いてる暇はないらしく とりあえずポスドクの作ったプロトコールに沿って（強制水泳を）やってみて とりあえす薬物を投与していこうとなりました。 そこで問題がありましたら修正を加えていく予定です。 途中の経過をはしょってしまってすいません。 ＞科研費１億弱あったら十分重鎮だよ はい、十分重鎮です。 私もここに来た目的がお金がたくさんあるからですし。 うつ病のマウス系統を作るということだけど、のすることは そうではなく、要するに、新規化合物の抗うつ作用をスクリーニングすること なんだと思う。 ラットではなく、マウスを用いることの利点の一つはその新規化合物の合成が 難しく、大量に手に入らない場合に、少量の化合物でアッセイできるということが 挙げられる。 ＞でも私の意見を聞いてる暇はないらしく 所詮、その教授にとって、君は教授の手足に過ぎないからね。 君は生物学科の学生ではないのではない？ 今までの話を聞いていると、工学部の工業化学科か有機合成化学 あたりの学生ではないかと。 私は、精力を上げる目的ではなく、自分の神経を鋭敏にする為に亜鉛を飲みつづけました。 神経が鋭敏になる事は、頭が良くなる要素の一つだと思うから。 ちょうど、一ヶ月が経ちます。 確かに、性生活では感度が上がったように思います。 他にもいろいろと、感度が上がりました。 一番面白いのは、ストレスの感じ方。 嫌なことを考えると誰しも胸を締め付けられると思うのですが、そのメカニズムを感じたように思います。 最も自分の嫌な問題について考えたとき、胸の締め付けを通り越して、瞬間的に脾臓がダイレクトに痛むのです。 つまり、ストレスによる心の痛みとは、脾臓の痛みを漠然と感じるところから発生しているのではないかと思います。 ですから、脾臓を何らかの方法で測定し続ければ、ストレスを数値化できるのではないでしょうか？ ここのスレの方は亜鉛と神経の関係についてはお詳しいと思います。 脾臓とストレスの関係いついて何かデータがあったら、教えてください。 と、いう事は、癌が現状より悪化する一歩手前で、まずは脾臓に変化が起きるのではないか？と推察するのです。 鉛を大量にのんでみてください。 お姉様より。 というよりそのままですかね。 これは秘密です。 すいません。 それでどうなってるんだ？とかポスドクからいわれるんですが そんなの俺のせいじゃないだろほんとにいってやりたい。 水に浮かべる時間割り振ったのはお前だろう… ＞この辺の食い違いはどう考えますか？ いわゆるうつ患者にはシナプス間隙のセロトニン濃度の減少という 現象が見られるわけですが、これに対してアプローチしているのが 現在使用されている抗鬱剤なんですよね。 やはりセロトニン濃度が上昇するのに時間がかかるんではないでしょうか？ でも薬物濃度されてから有効血中濃度に達するのはあっという間ですしね。 ここがやはり不思議なんですよね。 まだその辺の僕なりの持論はないです。 なるほどね。 迷路は記憶研究には向いているが、うつ研究にはあまり有用ではないと 思うのだが。 実際に強制水泳を行った机に連れて行くとマウスは興奮しますし 一度注射したマウスは持つだけで暴れるわけですし。 これからの予定としては学習はやりますが不安はやりませんので その高架式十字迷路（たしか室町）は使用することはないと思います。 あとなぜか知らないですがしばらくはポジコンはやらなくていいそうです。 よくわからないですけど仕事の量が減って助かりました。 ただでさえ忙しいのに留学生の世話までやっていますので。 なんやら教授に期待されているみたいなので色々とやらされています。 同じマウスに強制水泳２回させちゃだめだよ（負荷の大きい実験は１個体に対し１回のみ） あと、注射の２度打ちももちろんだめ（同じ個体に対し） 加えて、注射打つとき他のマウスを遠くに離しているか？ 仲間の苦しみ声やそういう姿見ると、後のマウスのデータに影響出るぞ 室町のような高い会社の器具使うなんて正直うらやましいというか室町ボリ杉 最後に、お前は教授の雑用になってるぞ。 だいたい、不安を研究したいのなら、なにも迷路なんか 使う必要がない。 一試行受動的回避学習実験やvisual cliff実験でも可能だ。 それから、なにやら室町機械製の迷路を用いる話が出ているが、高架式十字 迷路くらい自分で作れよ。 計測もコンピュータに任せて自動計測するのではなく、 自分で観察して計測しろ。 その方がよほどためになる。 それからにも関係するのだが、で書いた問題はどう考えるか？ この問題には薬物動態（pharmacokinetics）に加えて薬物の投与量が大きく 関係している。 に言いたいことは反復投与してこそ初めて知られる現象もある、ということだ。 私が言っているのはtaskを一日目、二日目に分けて 二日目の前に薬物を処置してその効果を見るということを二回やると言っているのです。 ＞注射の２度打ちももちろんだめ の言うように同じものを反復投与する場合もありますし アゴニストに対して阻害剤を同時に処置する場合もあります。 ＞注射打つとき他のマウスを遠くに離しているか？ 当たり前です。 馬鹿にしないで下さい。 不安作用を見る実験はしませんし もしするとしても自作しますよ、当然。 ハロペリは抗精神病薬なわけだが、抗うつ薬にも同じような 逆耐性が起こるような気はする。 モーツァルトをラットに聴かせると、海馬においてBDNF 神経成長因子 、CREB 記憶や 学習に関わる物質 、synapsin I シナプス成長因子 の発現レベルが上昇するとわかり ました。 どなたか、教えて下さい。 お願いします。 お金があるので必要とあれば何でも追加可。 十字迷路、運動量の測定装置、パッチクランプ一式、スキナーゲージ、その他、モレキュラーの設備は全て揃ってます。 扁桃体に発現しているある遺伝子の機能を調べたいのです。 その機能はまだわかりません。 遺伝子KOマウスが主です。 スキナーゲージ（Skinner gauge? ）は Skinner box（スキナー箱）の誤りでしょう。 いわゆるレバー押し学習装置ね。 さて、扁桃体で発現する遺伝子をノックアウトした動物ですが、迷路やスキナー箱の ような高級な実験装置を使う前に、その動物の普段の行動を観察した印象はどんな 感じですか？ まずそれを知りたい。 身体を掴んだ時の反応が鈍いとか、あるいは敏感だとか、しっぽをつまみ上げた時に だらーと垂れ下がっているか、しっぽを掴んだ人間の指に噛みつこうとするかとか、 そういうことをまず知りたい。 僕がやった仕事ではないのですが、おなじラボの方が、体重が増加傾向、痛みに対する反応性が上昇しているというデータを出していました。 その他はとくにコントロールと変わらないと思います。 しっぽをつかんだときの反応も、変わらないと思いますが、今度もう一度よく見てみます。 私は今までに、ある神経系を標的に、主にラットに中枢作用性薬物の全身投与、 神経毒ガス成分の脳室内投与、電気破壊、凍結破壊などを施して、その行動 実験を行ってきたのですが、たとえば文献的にはその脳部位は記憶に関与して いるとされているとして、実験してみると確かにこれらの処置で記憶課題の遂行は 障害される。 しかし、そのラットの持つ障害は文献には記載されていないけれども、 実はそれだけではないのですね。 その理由が、これらの処置の非特異性による ものなのか、その脳部位が記憶以外の機能にも関与していることによるのか、 いずれなのが明らかではない、といううらみがあるわけです。 遺伝子ノックアウトした動物は少なくとも「処置の非特異性」という問題は回避できる という意味で興味があるのです。 さて、今回は扁桃核で発現する遺伝子のノックアウトですが、私はノックアウトの 方法に関しては詳しくない。 それで念のため確認したいのですが、ノックアウトした 動物としていない動物は常に平行して繁殖させているのですよね？ 扁桃核はいうまでもなく情動中枢とされており、が言うように条件与えて好き嫌い 判別とか学習とかに差が出るのかも知れない。 しかし、私はその前にもっといろんなことを してみたい。 運動量の測定装置はアニメックスみたいなものか、回転篭のようなものか よく分かりませんが、まず基本運動量を測定し（アニメックス）、せめて2週間にわたって 連続観察（回転篭）して明暗、明明、暗暗などの条件下ので活動リズムの差もみてみたい。 また、オープンフィールドでの活動性の違いでも面白いデータが出るかも知れない。 それからスキナー箱を用いた条件回避学習なら面倒なシェイピングという作業が必要では ないので、この回避学習行動のパフォーマンスを比較してみる。 その前には電気ショック 強度をいろいろ設定して反応性の違いを確認しておくことも、痛みに対する反応性が 上昇しているというデータが出ていることからみて重要です。 それからスキナー箱での正強化ならいろんなスケジュールが利用できるので、体重増加 傾向の原因についてなにか言えるかも知れない。 KOマウスは、littermateにたくさんヘテロやWTのものが生まれてくるので、 並行して育ててコントロールに使うことになります。 その遺伝子は日内変動もあるので、ご指摘の通り、 運動量の日内変動を見てみたいとは思っていました。 active avoidanceとか、passive avoidanceとか、contextual fear conditioningとか、いろいろとやるように言われているのですが、 私は、モレキュラーの人間なので行動学が完全な素人なのです・・・ 正直に言って、それらの意味もよくわかっていないので、なんとか勉強しようと思ってはおりますが、 実際にやっている方にもご意見頂けるとうれしいです。 発現はin situ hybridizationで確かめています。 ということは機能とは無関係に扁桃体で発現していることが確認され、 その実験とはこれまた無関係の実験で、脳部位別のホモゲネートの 受容体アッセイで、ある受容体が特定されたという状況でしょうか。 条件回避学習（conditioned active avoidance）はけっこう悩ましくて、 学習行動成立パターンは右上がりだが、電気ショックを受ける量は 回避に失敗している時（逃避時）が多く、回避が成功するにつれて 訓練前の状態に近づいていく、山型の経過をとります。 だから、訓練前、訓練中で回避に失敗している時、回避が成功する ようになった時の個体群の遺伝子の発現や受容体アッセイを行って、 それが右上がりに増加する経緯をとるのであれば、それは学習と 関連し、山型の経緯をとるのであれば電気ショックを受ける量（情動）と 関連している、という考え方ができますね。 私としては、ＫＯマウスでactive avoidance taskに異常があるかないか、調べようと思っていたのですが、 それだけではむずかしいみたいですね。 どうしようか悩み中。 Neuroscience 2004 Electronic Abstract Submission Opens Monday, May 3, 2004 Electronic abstract submission for Neuroscience 2004 opens Monday, May 3, at 9 a. , submitter's local time. Abstracts may be submitted both by paper and electronically. The deadline for electronic submission is Wednesday, May 19, 5 p. submitter's local time, and the receipt deadline for paper submission is Friday, May 7. The Call for Abstracts is now posted at www. sfn. ぜひ、続けてください。 医学部の講義なんて 海馬＝記憶に関係 扁桃体＝情動の中枢 これだもんなあ。 PTSDで海馬が萎縮してるとか、そーゆーのは面白いんですがね。 山型vs右上がりの話は、感動した。 まあ、結果が出たら、比較実験をデザインすればいいのだが。 他の刺激で、同様な情動反応を引き起こせたりとか、 刺激の閾値や他の痛みとされる刺激（温度とか）を使ったりとかで。 これを応用して、たとえば塩分やブドウ糖、酸味などを排除した飼料を ラットに与え、甘い、塩辛い、酸っぱいなどの味をもつ水を自由に飲める 状況で正常ラットや扁桃核遺伝子ノックアウトマウスはどんな選択を示す だろうか。 また、たとえばこのラットは甘い水を好んだとして、水を飲む瞬間にバルブから 弱い電気ショックが舌に伝えられるようにした場合（一種のコンフリクト状況）に ラットの嗜好は変化するだろうか。 最適なアルコール濃度はビールと同じ5％だった。 の方法ではラットは自発的に大量の水を摂取するので、薬物依存の 研究や、強制投与では不可能なくらい大量の薬物を投与することも可能になる。 しかし、TVビデオにあったが釘と弾丸を比較することはできない。 釘とは違って 弾丸は進行方向の軸を中心に回転しているので、弾丸が撃ち込まれた 場合は周囲組織を巻き込みながら侵入することになり、釘よりはるかに 広範に損傷が及ぶ。 餌の配置を変えたらどうなるんだろう、とか。 風味嫌悪・嗜好学習です。 ところで、forced swimming testで鬱を調べている学生さんへ。 現在では、forced swimming testで、もがき泳ぐのをやめてぷかっと浮かぶのは 「鬱」の指標ではなく、適応的学習行動だとみなされています。 taste aversion, preference learningですか。 しかし、そんな用語を 用いても何も分かったような気がしない。 有名なGarcia effectで動物は生来、味覚と体調を結びつけやすい傾向 （味覚と体調との間で連合を形成しやすい）があることは知られている。 行動薬理学ではこういうことはあまり問題にしないのですね。 その行動の意義が なんであれ、（既存の）抗うつ薬と用量依存性が認められるのであれば、それは うつのモデルとして有効と考える。 しかし、生物学者としての私やあなたはこの考え方に違和感をもつでしょう。 メカニズムは不明ですが、投与する摂食亢進物質によって、あきらかに嗜好が異なります。 NPYだと炭水化物を好み、galainだと脂質を好み、orexinだと、嗜好は変わらず全体に増える、というように。 ＞しかし、そんな用語を用いても何も分かったような気がしない そりゃそうだろう。 こういうキーワードで検索かけろってことだよ。 種を問わず、小脳を作ったのは世界で初めて。 病気などで失われた小脳の機能 を修復する再生治療の道を開く研究として注目を集めそうだ。 ９日の米科学誌 「ネイチャー・ニューロサイエンス」のオンライン版で発表される。 小脳は記憶や感情を司る大脳と違い、主に全身の運動機能を担っているが、機 能を失うと、体の平衡の維持や複雑な運動ができなくなる。 小椋教授らは、神経の発生段階で機能しているとされる遺伝子「Ｉｒｘ２」に 注目。 この遺伝子を、発生初期段階のニワトリの神経組織（神経管）に入れた ところ、約１週間後に長さ約５ミリの小脳組織ができあがっていた。 この小脳 が正常な機能を持つかどうかはまだ確認されていないが、小脳の機能を果たす のに必要な５種類の細胞はすべて見つかっているという。 小椋教授は「失われた小脳を完全に再生するのは難しいが、失われた神経機能 を取り戻す再生治療につなげていきたい」と話している。 お願いします。 Masuda Y, Ishigooka S, Matsuda Y. Behaviors of mice in the forced swimming test are motionlessness, climbing and the other stereotypical behaviors. We observed these behaviors in different ages and sex and in repeated forced swimming trials. The findings were 1 quantities of the climbing and the other behaviors were different with the age and sex, 2 repeated per day forced swimming remarkably increased motionlessness and motionlessness is memorized for at least 14 days, and 3 climbing is the typical opposite behavior of motionlessness and was related to adrenergic but not serotonergic neuronal activity. When these behaviors are recognized as adaptation behaviors, we conclude that mice given repeated forced swimming, but not mice given one trial of forced swimming, can be considered as a model of human depression relating to adrenaline neuronal activity. 何回もやればいいらしい。 結論は、forced swimming testを 反復実施した動物は人の鬱モデルだと言っているのですから。 その論文の要点は、forced swimming testを反復実施した動物の無動は ノルアドレナリン系と関連しているということでしょう。 In search of a depressed mouse: utility of models for studying depression-related behavior in genetically modified mice J F Cryan1 and C Mombereau1 Molecular Psychiatry 2004 9, 326-357. "forced swim test"はちゃんと引用符でくくってありますね。 つまり、despair adaptationは熟語ではないのですね。 失礼しました。 別のことで忙しくてデータ自体はあんまり出てはいないのですが。 で紹介されている論文をググってそのキャッシュ を読むと（forced swimming test, FST）はマウスで最も一般的な鬱モデルだとある。 確かに、adaptationであるとの説も紹介されているけど。 上のいくつかのレスで紹介されている展望論文も読んでみること。 FSTの問題点さえ認識していれば、とりあえず鬱モデルとして研究できる。 単純に同一視するのはだめだが。 とりあえず、プラスメイズとactive avoidanceの実験からはじめることになりました。 ところで、分子生物関係の論文は遺伝子がどーのこーのと いう話が多いですが、こういうのはどういう風に理解した らいいのでしょう？ 上の例でいうと Ｉｒｘ２ が重要だというのはわかるので すが、小脳の発生がすべてすべてこの遺伝子に関連してい るとは素人目に考えてもとてもそうとは思えません。 一方、ある遺伝子の専門家になると、これは井の中の蛙型研究者に なってしまって、その遺伝子から見た見方しか示すことができないように なってしまうのだ。 間違えた。 脳外科や神経内科まわってれば、一つの遺伝子だけにこだわるということ はありえません。 m 元々FGF8がマスター分子であることは分っていたことで、 そのカスケードの一つ下の遺伝子を見つけました、 っていうだけの意味しかないのでnatureは通らなかったのだろうと思われます。 それでnatureに載ってる論文をいくつも知ってるよ。。。。 なんでKR研にいながら海外で知名度の高い この分野の大御所N氏と 共著にしなかったのだろう？ そてたら知名度でSいけたんでは。 でもまあそうしたら皆、ホントはN氏の仕事と思っちゃうからだろうな。 「…親子で薄毛のパターンが似ていることはよく知られています。 実際に薄毛が遺伝する遺伝子があるかどうかは、はっきりしてい ません。 また、遺伝子は単独で働くわけではなく、第一の遺伝子 が活性化した場合、第２、第３の遺伝子があるかどうかは、はっ きりしていません。 また遺伝子が活性化した場合第２、第３の遺 伝子が次々働きはじめるのが普通です。 やや専門的なことになり ますが、このように一連の分化現象の引き金になる遺伝子を「マ スター遺伝子」と呼びます。 」 なるほどね。 （引用は適当にぐぐって見つかった禿の啓蒙ＨＰより） いやあ、勉強になるねえ。 dev、gene devなら確実、Neuronは苦しい感じだからな。 少なくとも、Systems Neuroscienceでは J. Neurosciのほうがずっと秀逸な記事がでていると思ふ。 でも最近のNeuronはちょっとお高いのか、 少し野心的な仕事が載らなくなってつまらない。 SFNもうすぐ締め切り。 今日出した。 ＄６０も取りやがる。 コンピューターで楽々編集できるくせに、 高杉だ。 日本の演題ショボ過ぎ。 残りの一分だけで百演題くらいになるが。 名前の間違いでもあれば話は別だが、 それでも学会発表なんかで名前のミスくらいは俺は通す。 絶対間違えたらいかんの、グラントナンバーくらいかな。 マンコの温度、教えてやって下さい。 Absの最後の小窓にね。 交感神経を意識して制御するのはムリだとして、 深呼吸や水分摂取などの刺激要因を意識的に与えてやれば ある程度交感神経を鎮める事は出来ると思うのですが、 交感神経を高ぶらせる因子、鎮める因子を教えてもらえますか？ 専門外なので・・・お願いします。 以前長期入院したことがあるのだが、入院中は早朝や就寝前に 看護婦が体温や脈拍を計りに来る。 ある日、その看護婦を抱く妄想に ふけっていたところ、体温を測定する時間が来た。 看護婦はそれらの値が異常に上昇していることに驚いて、医師を呼びに いったのだが、これも、他者から与えられた刺激は存在することなく、 自分で自律神経の働きをコントロールできる例だと思うのだが。 Neurologyは臨床神経学って訳でもないし。 ただし、Neurologyが臨床を想像させるという点はyes。 日本のシステムでは基礎医学系の講座にDepartment of Neurologyと 称しているところはないかも知れないが。 Neurology自体は神経内科よりもっと広い意味だと思う。 2003 Oct 31;302 5646 :885-9. Division of Neuroscience, Children's Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA. Neuron. 2002 Apr 11;34 2 :221-33. Division of Neuroscience, Children's Hospital and Department of Neurobiology, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA. この場合Division of NeuroscienceとはChildren's Hospitalの部門で、 他の教育病院でもDivision of Cardiology,Department of MedicineというようにDivisionとは各病院でのDEpartmentの下の部門を指す。 つまりGreenbergはChildren's HospitalのDivision of Neuroscienceの所属で Harvard Medical SchoolでのPositionがNeurologyのProfessorなわけです。 またNeurologyはHarvardの場合はClinical Departmentで、Basic ScienceにはNeurobiologyがあるがNeuroscienceはない（Neuroscience Programはある） そういうわけでアカデミックポジションはNeurologyであるが実際にはChildren's Hospitalの基礎研究部門に所属しているということ。 もちろんChildren'sにもDepartment of Neurologyは別にある。 現在品切中のようだが、図書館などで見掛けたときには注意を払った方が良いだろう。 その理由は evolve ML の 7527 番の記事に転載された太田邦昌による次の批判を読めばわかる： 太田邦昌、「マイアーさんの思想 ＶＳ．養老孟司訳（1994）『ダーウィン進化論の現在』」、昆虫分類学若手懇談会ニュース、 No. 3-6、昆虫分類学若手懇談会事務局 大阪府大・農学生命科学・応用昆虫学教室 これを読むと、養老孟司はマイアーの基本的立場を理解してないどころか、進化生物学のイロハも知らずに進化論の本を訳してしまっている可能性があることがわかる。 以下は太田による養老批判の紹介である。 養老孟司はこれ以前に岩波書店で『進化のタイムテーブル』という本を訳しているが、これまた誤訳箇所が沢山あるものとして有名であった。 29-3、総特集「システム 生命論の未来」の「科学と私」 8-10頁 というエッセイの中で、養老孟司は、 それでも大学で給料を貰えたのは、科学者のフリくらいはしたからであろう。 論文らしきものも書いた。 しかしその興味がとことん自分に発したものでないかぎり、 本当にはうまくいかない。 借り着は身につかない。 いまは教師のフリをしているが、 このほうが楽である。 だとか、 科学は個人的営為か。 これを倫理と言い換えてもいい。 現代の日本社会では、倫理は世間の規則と見なされている。 科学も同じで、要するに世間的なものなのである。 だから「客観」評価が問題になる。 評価は世間に通用するものでなければならないからである。 乱暴に言えば、自分で納得がいかなくたって、世間に通用すればいい。 私は万事を正反対に考えていた。 自分の脳の整合性を保つのに苦労するからである。 私には奇をてらった暴論としか思えない。 まもなく発行される、 「ネコのヒゲは脳である；養老 孟司 著 , 島田 雅彦 著 にも懸念している。 しかし、それらは大部分が錯覚などの些細なことであり、我々を傷つける 可能性のある、生きていく上で本当に重要な物体が我々に見えないということはない。 微生物は我々の眼の解像度が足りないから見えないだけのこと。 空気は我々の 身体より柔らかく（密度が低く）、傷つけることがないから見える必要がない。 もしも、我々を傷つける可能性のある物体が我々には見えないということが実際に あるなら、我々は車の運転など怖ろしくてできないことになってしまう。 この文脈では強制水泳させること自体がうつ病誘発作用を有することになるのだが。 強制水泳でうつになった（なる）マウスに抗鬱剤をうって そのうつになる（無働時間の）割合が減弱するのはわかるんですが ポスドク（教授）曰く、inverse作用があるものを 強制水泳でスクリーニングしたいからプロトコールを探して来いて言われまして。 私としてもそんなものがあるのかと思い調べましたが全く見つかりません。 簡単な話が中枢性筋弛緩薬や催眠薬など一般に中枢抑制薬は なんでもかんでも無動時間を延長させるという気がするが。 つまりどうも、彼は畑違いの研究室（たとえば化学系のラボ）に いて、ボスが畑違いの研究を始めようとしているように 見受けられるのだ。 だから何、としか考えられないなら大部分のサイエンスなんて無駄の塊でしょう。 私自身はけっこう重要なことを言ったつもりなんだけど。 理研ならいる。 うつ作用のpositive controlにはreserpineでいいんですかね？ 論文が古すぎてフルペーパーがあんまり手に入らず確信がもてないんですが。 モノアミンを最初ドバッと放出させて、 そのまま枯渇させるからこうなるらしい。 レセルピンを打ったマウスは耳が引っ込んで丸くなって じっとしてしまうんだよ。 しかしreserpineは単独使用するよりも tail suspentionの無動時間や体温の低下等を（強制水泳は最近はあまり見つかりません） imipramine等でrecoveryさせることで抗うつ作用を見るということに使用されているようです。 あと留学生が私にずっとついていてうざったくてたまりません。 実験途中に「日本でいい観光地はどこですか？旅費が安い時期はいつ？」 とか聞いてきます。 相手にしてやれ。 いずれ中国で大物になるんだからさ。 日常的に意識レベルの評価をしたり、頭部ＣＴ・ＭＲＩ・ ＰＥＴなどの画像を読んだりというのは、この手のことを 考えている人はハマると思う。 ＳＳＲＩが効きすぎてそうっぽくなった患者さんや統合失 調症の患者さんの了解不能な言動に接すると、人間の精神現象 の不可思議さに圧倒されます。 その後、研究するかどうかは本人の問題。 ただ追い掛けていてもずれ（遅れ）が出るので、少し先の予測をし、 先に視点をずらしていると考えられるそうです。 生物学の研究だそうですが、詳細情報はゲトできてません。 なにかあれば教えてください。 ここまではいいんだけど、では心拍数が上昇している時には 激しい曲を思い浮かべるものだろうか？ そうとは限らないだろう。 むしろ、心拍数が上昇している時は静かな曲を思い浮かべたり、深呼吸をすることで 心拍を安定させようとする。 自作自演ぽいし。 ……やっちゃったな。 そういうことを勘ぐるヒトはそういうことをするヒトなのでしょう。 英語も私（一ヶ月間ホームステイ経験有り）より下手っぽいです。 もちろん日本語も出来ません（今月で勉強して四ヶ月目）。 教授も一年間しかいないからということでテクニシャン扱いしています。 来日二日目で「彼女いますか？」と小声で聞いてきましたが 私（武道有段者）より縦も横もでかい女なんて願い下げです。 いきなりソマティック・マーカー仮説とか いわれたってわかんね。 なんか、書き込みの調子も人をせかせるようであんまし愉快な 書き方でないしね。 ６８３と同意見だ。 上の北澤センセのにも出てきたかもしれないが、計算論的神経 科学のアプローチなんか魅力的だよね。 が、研究者人口少ないのかこんなところにカキコする人なんて いないだろうし…。 ムツカシいねー。 今はfMRIで直接脳の活性部位を見てしまおうという時代だよ。 例えば俺がいる大学では、 自分の赤ちゃんと、他人の赤ちゃんを見せた時の母親の脳の動き、 熱々恋愛中のカップルと、彼女、彼氏いない歴５年以上の人々の脳の動き、 何ぞをfMRIで調べている。 俺の専門外だが、目のつけどころが面白いので、 注目している。 損傷脳のデータをかき集めるよりは、今風かつ面白いと思う。 日本では確か浜松医科大がバイリンガル帰国子女と、 英会話学習中日本人とでヒアリング中の脳を見ていたよな。 たんだ、オリヴァー･サックスなんぞを無性に読みたい 気分なんだな。 脳を解明するのは重要だけど、脳に障害を持った人が どのように社会に適応するのかは、それとは別次元か もしれないが、重要だと思うから。 ノックアウトマウスなんか作ろうと思えば誰でもつくれます。 たとえば良く使われていて伝達効率がよくなっている回路は 効率の悪い回路に比べてエネルギー消費は少なくてすむんじゃないかなとも思うのだけれど, こういうことはもう議論のおわったことなんでしょうか? この話は知らないけど。 714 ： クボヅカ失明かよ。 なにを今さら？ ただし、「個体の生存に有利不利な条件」というよりも、最初にあるのは単に 個体にとっての快・不快という感覚ですね。 その感覚が発達につれてより細かく 分類されて認識されるようになっていく。 お車が通り過ぎる時、若い方が「天皇陛下、万歳！」と叫んで両手を振り上げていました。 私はと りあえず拍手しながらお見送りしました。 薬学部、医学部図書館の向い側の付属病院の車両出入り口から２台の白バイに先導された３ー４両の黒塗り セダンのまん中の車の後部に天皇皇后両陛下が 座乗しておられました。 待ち受ける見送りの人々の中には実験の手を休めて様子を見に来た東大院生か 研究者とおぼしき若いひとたちや御殿下グラウンドからサッカー着姿の人なども見えました。 後部座席右側にお座りになられた天皇陛下は龍岡門につながる道の左右に立つの退院を見送りに来た 人々にゆっくりお手を振り、にこやかに軽く会釈しておられました 天皇陛下を待ち受けるかなりの方がデヂカメを構えていたのが印象的でした。 ある若い女性はさっと通り過ぎる陛下の車に向けてデジカメを構えるのに気をとられて「天皇の顔が ぜんぜん見えなかった！残念！」とか叫んでいました。 l、 , ﾞ. i ヽ、 , ,i :. ヽ i! ｒ'／／,,,,,,,,／ Ｗ'""'''''' 陛下の一日も早い回復をお祈り致します。 世の人はもっとかまってあげても良いのにね。 参考になるサイトなどがありましたら、そちらも教えてください。 お願いします。 工学系の人間ですが、質問させてください。 脳の情報コーディングの研究って、すでにコンピュータとのデータの やり取りに手が届くところまで進んでいるんでしょうか？ もしくは、そういうことをやろうとしている研究室をご存知で したら教えてください。 日本でも海外でもかまいません。 非定型抗精神病薬 （統合失調症治療薬の一つ） SDA（セロトニン・ドーパミン拮抗薬）について質問です。 陰性症状改善の為に5-HT2A受容体を遮断するのですが、 そもそも5-HT2A（セロトニン2A）とはどのような作用を 持つ物質なのでしょうか？ また5-HT2A受容体を遮断する事により脳の中のシナプス中 （トランスポーターとレセプターのやりとりの中で） どのような働きにより陰性症状を改善することが出来るのでしょうか？ その物質及びメカニズムについて詳しい方宜しくお願い致します。 5-HT2A 受容体ですが、LSDやアンフェタミンといった覚せい剤の主な作用点で、 幻覚などの精神神経症状を引き起こします。 これら幻覚剤の投与による症状は、動物実験などの結果より陰性症状に類似した ものであるとする研究者もいます。 ２A受容体の活性化に関係するセカンドメッセンジャーとしては、 phosphlipase C ・D pathway やPLA２が関与します。 最近では、この経路におけるアラキドン酸の遊離が２A受容体の存在領域で みられることから、これが何らかのマーカーであるという風に考える 人もいます。 主にポスト側に存在する受容体なので、トランスポーターとの相関は あまり考えなくてもよいのではないでしょうか。 確かに最近、プレシナプス側の２A受容体がプレ側からのglutamate遊離に関与するという 報告がありますので、glutamate神経系の関与は確実ですが。 主に前頭皮質・腹側被蓋野に存在するものが治療効果に関して重要ではないでしょうか。 ちなみに、腹側被蓋野からドーパミンが遊離されますので、これに対する 拮抗作用も関与すると思います。 どこどこの研究室でこんなことやってて、こんな研究成果を「学会」で言ってたよとか そういう話にしてくれ。 ていうか、意味なし君は消えていいよ。 よっては消えてください。 たまたま夢を見ているときに目覚めた場合は、海馬が活動を開始して覚えていることが可能になる。 実家に帰って、昔、商店街にあったあの店、この店の話をしたら、親父や兄弟達はもうほとんど細かいことは覚えていないみたい。 俺は商店街の入り口から出口まで、ほとんどの店を思い浮かべることができる。 また、小学校高学年になって低学年の教室を掃除する役が回って きて、低学年の教室に行くと机や椅子が小さく感じたり。 高校に入学してしばらくしてから出身中学校に挨拶に行くと、中学の 教室の黒板が小さく感じたり。 最近ではプレ側の２A受容体の存在が示されて、ヘテロレセプターとしての 機能もあるらしいから、益々混乱してきたこの頃。 便乗質問ですまんが、日本でセロトニン研究が盛んなラボってどこでしょうか？ 転職希望の企業研究者なもので。 やはり５－HT研究は製薬企業に限られてしまうんだろうか？ 北大のY岡先生が有名ではあるけれども。 この間学会で話した某メーカーの研究員のひとは、５－HT１B受容体と１D受容体の違いについて ぜんぜん知らなくて、片方はマウスに存在し、もう片方はラットに存在する違いによって分類されていて、 機能はほとんど一緒ですよと言ったら凄い感動していたよ。 でも俺は、企業の研究員の人は基礎知識なしに色々研究しているのかと、メーカーと大学の研究の差を感じたよ。 これからはMARTAが色々でてきそうだね。 自分は行動と免疫染色が専門なんだけど、 なんとかよいところにいきたいなと思っています。 ヒグマ： 民家侵入、冷蔵庫内のハム食べる 北海道 ７日午前６時４０分ごろ、函館市石倉町、会社役員、柴田幸男さん（６８）宅で、 勝手口のガラス戸が破壊され、外の冷蔵庫が倒れているのを妻の勝子さん（６５）が 発見した。 冷蔵庫の外側にはヒグマの足跡（長さ２５センチ）が残り、屋外の別の 中古の冷蔵庫にも足跡がくっきりと残っていた。 柴田さんによると、倒れた冷蔵庫の中にあった贈答用のボンレスハムがなくなって おり、ヒグマが食べたらしい。 おーめー。 なんか、賢そうな顔してるからちょっと、質問があるんだけどよぉ～ いや、そんないやな顔すんなよ。 それとも何か？こんな、おっさんの質問なんてこたえたくねーってか？ おまえさん、それはあんまりでねーんの？ え、答えてくれる？ いーやぁー にいちゃん、やっぱし、みどころのある人だとおもったんだよ。 なんつーか、顔に誠実さと賢さがにじみでてるもんなぁ～いやぁ、本当だよ、おっさん、こう見えても、ちゃきちゃきの江戸っ子のお袋と 九州男児の肥後モッコスの親父の息子だから、ウソだけはぁー－－つかねぇんだよ。 えーっと、なんだっけか。 そうだ、そうだよ。 質問が、あったんだよ。 あのさぁ、頭の中に脳みそってぇーもんがあるじゃねぇの、脳みそ、あれってのを完璧にしらべることがぁ できりゃぁ、 心ってぇ、もんが完全にわかっちまうもんなのかぁ？ それを、聞きたくて、遠路はるばるやってきたわけなんだよ。 あんちゃんのおふくろさんは、おっさんみたいなぁ～ こまっている人間にたよられたぁーときに、そんなふうに邪険にあつかえと そだてたのかぃ？ もういちど、よく考えてから、書き込みしてくれや。 おいちゃんは、まってるから。 あちらの大学でも、Pennsylvania, John Hopkins, Arizona states などでしか専門的にはやっていないそうで。 いろいろシンポジウムなどやっているよ。 すなわち 神経細胞の抑制を意味するわけだ。 漏れの知識が古いか間違ってるか分からないんだが少し教えてくれ（てか、ご教示宜しくお願いします）。 １）GABA receptorではGABA-ＧＡＢＡ RECEPTOR結合だけではCl-は流入しないのか？ ２）またGABA非存在下でBZD-GABA-aの結合又はアルコール－GABA-a結合でCl-の流入が 起こるのか？ 勿論アルコールとBZD結合の部位は別なのはしっているが、cl-が流入するGABA受容体に関しては BZDやアルコールはアロステリックな役割だと理解していたのだが。 どうも、神経化学は現場からして生物学的じゃないし。 漏れのいいたいのはアルコールはGABA-aのアゴニストであってもGABAのアゴニストとはいわないのではないかということなんだよ。 昔、５－HT３受容体アゴニストを投与した時の脳内血流の変化がアルツハイマー患者の脳血流の変化と 同じだったから、アルツハイマー患者で５－HT３受容体の機能が変化している可能性がある、なんて 発表している臨床屋さんがいた。 基礎系の有名な先生が、アルツハイマーで５－HT３受容体機能が変化している報告はあるのか と聞いたところ、それは無いなんてほざきやがった。 つまり、結果が同じだから原因も同じだろうというふざけた講演だったんだよね。 まぁその、、、ごにょごにょ。 大体、そう簡単に死後脳もらえないし、in vivoでの実験も厳しいしね。 あくまで臨床症状と診断そして臨床的に測定可能な生物学的パラメタの収集 （こういうのは基礎の研究者では集めにくいとおもうが） と基礎研究から得られた知見の組み合わせから新しい「仮説」を提示する事 っつーのが臨床研究で大事じゃないかな。 オナニー議論しかでてきません。 専門の皆さんに素朴な質問をします。 自分は行動薬理専門の人間です。 仮に、ある抗うつ薬の作用点を探れ、との課題を与えられたとします。 俺たち行動の人間からすれば、動物実験で抗うつ作用のスクリーニングをしてから、 具体的な作用点を探るために、選択的な神経毒・マイクロインジェクションなどをして 作用点を探るのですが、今回の学会では、初歩的なスクリーニングのあと いきなりうつ病発症遺伝子として知られているなんちゃらかんちゃら遺伝子の発現がどうこう・・・ という演題ばかりでした。 それに対して、MITの利根川先生との共同研究をしているラボでは、ノックアウトマウスを使用しているのですが、 まず行動をみてそれから重要な脳部位を特定し、それから神経・タンパクという流れで研究していると言っていました。 以上を踏まえて質問です。 システマティックに結果が出て分かりやすいから。 こういうところの写真を見たのは初めてだ。 代償機構のチェックにはヘテロを使う。 あと脳ではアンチセンスはかなり胡散臭い。 それがちゃんと細胞内に取り込めたことを確認しているひとはいるんだろうか？メカニズムは？遺伝子によっても、表現型をチェックするタイミングとか違うだろうし。 俺名らせめてイムノヒストロジーで蛋白をノックアウトできてることを確認しないと信じる気になれない。 コントロールが塩水な奴は最悪。 核酸（AS-oligoDNA）は酸だから細胞を傷つける。 こういう批判を聞いたことがないので完全にあってるか自信はないが、アンチセンスで行動変化出してる茶地位論文でしっかり検証しているのは見ないなー。 まずそれを読んで下さい。 脳の研究者は皆、神経細胞にばかり眼を向けているけれど、実は臓器としての脳を 作っているのはグリア細胞です。 そこで、コンピュータネットワークにたとえる なら神経細胞はまさにネットワークそのもので、コンテンツは主にグリア細胞の方 にあるのではなかろうかと考えた次第。 自分が読んだ論文では、特定の受容体のアンチセンスを使用した研究で、binding assayを行って 裏づけをしていたのを覚えています。 Jornal of neuroscienceだったかと思います。 immunohistrogyには考えが及びませんでした。 勉強になりました。 細胞中にアンチセンスが移行するのかどうか、確かに胡散臭いと言えばそうですが。 最近、siRNAを使用したノックダウン法をよく目にしますが、こちらの方法を脳科学で 使用している人ってどれくらいいるのですかね？ 書籍を見る限りでは画期的な方法として載っているのですが、実際はどうなんでしょうかね。 神経細胞の研究方法はかなり豊富にあるからね。 したがって脳幹の血流障害によりこれら上向系の覚醒維持機構が働かなくなって意識がなくなる。 アインシュタインはグリアが多かったというデータは信頼性がないということらしい。 調べたらあった。 しかしものによっては別タイプのチャンネルができてしまっていて依然としてモンダイは残るらしい。 J Neurosci Methods. 1997 Jan;71 1 :55-64. Antisense oligonucleotides induce functional deletion of ligand gated ion channels in cultured neurons and brain explants. その後なぜスライスの連中がアンチセンスを多用しないのかはなぞ。 こういうやつ。 視覚に限らず、ヒトの知覚は外界とイコールではありません。 物理的に異なるものが同じ様に知覚されたり、 逆に物理的に同じものが異なって知覚されたりします。 脳がどうやって視覚情報を処理しているかを錯視図形を利用して調べる手法は、 視覚の脳科学の世界ではよく使われているのですが、この手の話題は 生物板よりも心理学板のほうで盛んなようです。 もちろん、氏のおっしゃることはよく分かるし、通常は そのように考えられていることも知っている。 しかし、たとえばマッハ・バンドという錯覚は神経系の側方抑制（lateral inhibition）という結合様式によるものと考えられていることは氏もよく ご存じでしょうが、この結合は輪郭（コントラスト）を鮮明にする効果が ある。 つまり、外界の物体をよりクリアに見るために視覚は進化して きたのであり、錯視で現れているのは我々の知覚が外界と異なって いることを意味するのではなく、むしろ、外界の物体をよりクリアに 見るための仕組みのいわば副作用のようなもの、と考えた方が より実情を反映していると思うのですが。 というだけでは、この世界というものは、本当は我々が 自分の目で見ているものとは似ても似つかないものだ、 という結論になりかねませんよね。 ところが、私のように、錯視を肯定的に捉えれば、 この世界はまさに我々が見ている通りの世界なのだ、 という確信が持てますよね。 ここにカキコする以上は、他の香具師のことも考えないと。 網膜投影像に様々な解釈が加わることで知覚が生まれる、 その解釈の仕方が自然界の法則等に一致しているから、 知覚される世界は現実世界と一致するはずだ、ということですよね？ 私も、知覚世界が現実世界と似ても似つかぬものだとは思いません。 ただ、「実に巧妙に似せられた別物」だと思っています。 心理学が神経科学に与えた功績の大きさを知らないやつは、ほうっておきましょう。 でもここは質問に解答する所なんだから、ちょっとくらいは大目にみてよ。 事実と通説と意見のそれぞれを、それと分かるように書き分けていただけ ると、これはユニークな自説を展開しているつもりなのだという誤解が生 じなくて良いかもしれませんね。 さっさと別の板行けや、プゲラ。 ピンクの壁に、蔓（つる）草が絡まる白いテラス。 建坪３５坪のしゃれた２階建て住宅の住人は、 ５４匹のネコと２匹の犬だ。 坂戸市浅羽の健康食品会社社長、藤川清美さん（５５）は、捨て猫 や虐待されている野良猫たちの世話を続け２年前、毛呂山町大類に「ネコハウス」を建てた。 本業が忙しいため、ベビーシッターならぬ「ネコシッター」を雇い、餌やりや冷暖房の調節、 掃除など日常の世話を頼んでいる。 藤川さんは親の事情で少女時代を祖父母に育てられた。 寂しさをまぎらせてやろうと祖母が くれた子猫の「コゾ」が、初めて飼ったネコだ。 悲しい時やつらい時、いつもコゾを抱きしめた。 捨てネコを見ると、自分の分身のような気がして、世話をせずにはいられなかった。 川越女子高を卒業後、経済的な理由で大学進学を断念した。 ２０歳で結婚し、３人の子育てに 追われながら、２７歳から大学へ通った。 そのころから、いつか動物たちと暮らす家を建てる のが夢になった。 ７００人の会員とともに、ペット探しから途上国の子どもたち への学用品支援まで、幅広い草の根運動をしている。 ネコハウスは、近所迷惑にならないよう人家がまばらで、周囲を畑や林で囲まれた場所を探した。 維持費には人件費も含めて月５０万円かかる。 すべてのネコに不妊手術をし、ワクチン接種もする。 「動物たちの世話をするためにも、仕事は一生続けないとだめなんです」と藤川さん。 スーパーのレジ袋に無造作に入れて捨てられた５匹の子ネコ、口を引き裂かれたネコ－－。 藤川さんが世話をするネコは後を絶たない。 両目をえぐられて捨てられていたという「さくら」は、８年たった今でも、触れられるとびくりと体を ふるわせる。 社会のゆがみが、弱者のペットへの虐待という形で表れていると実感する。 「飼う側のマナーも 徹底させて、ペットと共存できる当たり前の世の中になってほしい」。 藤川さんのささやかな願いだ。 和歌山県白浜町にある野生猿公園（休園中）とその周辺にすむサル約２０匹を、 町職員や公園を管理していた椿温泉観光協会員が無許可で捕獲、駆除していたことが２日分かった。 県は鳥獣保護法違反（鳥獣の捕獲等禁止）の疑いで、同日までに同町農林課の副課長ら職員３人と 同観光協会員の計４人から事情聴取した。 野生のサルを駆除するには、鳥獣保護法に基づく県の捕獲許可が必要だが、４人はいずれも 無許可で駆除していたことを認めており、県は刑事告発を検討している。 県によると、観光協会員は数年前から公園内で約１０匹、町職員は昨年７月から公園外で９匹を それぞれ駆除。 いずれのケースも、仕掛けたおりに捕まったサルを、おりごと水槽に沈めていた。 基盤Ａ当てなきゃ買えないじゃねーか。 せやから、南の島にコロニーつくーとるんやろ。 もっとも形態学なら関係ないと思うけど。
次の
